29 ژوئن 2026-افزایش سریع شیوع دیابت نوع ۱ و نوع ۲ در کودکان و نوجوانان در سال‌های اخیر گزارش شده است. داده‌های مطالعه جست‌وجوی دیابت در جوانان(SEARCH)  نشان می‌دهد که بین سال‌های ۲۰۰۲ تا ۲۰۱۸، تشخیص‌های سالانه دیابت در افراد زیر ۲۰ سال در آمریکا به طور قابل توجهی رشد کرده است. در عین حال، کتواسیدوز دیابتی همچنان یکی از علل اصلی مرگ‌ومیر کودکان در زمان تشخیص اولیه محسوب می‌شود. در همین راستا، مقاله منتشرشده درNature Communications  به بررسی روند تکامل پانکراس در نمونه‌های اهداکننده عضو کودک پرداخته است تا عوامل زمینه‌ای آسیب‌پذیری این عضو در دوران رشد شناسایی شود.

این مطالعه بر پایه داده‌های ۱۲۳ اهداکننده عضو کودک انجام شده است. پژوهشگران با استفاده از تصویربرداری‌های پیشرفته مانند میکروسکوپ کنفوکال و همچنین ارزیابی ۳۰ نشانگر بیولوژیکی منحصر به فرد، دقیق‌ترین نقشه‌ از پانکراس در حال رشد را ترسیم کردند و این یافته‌ها را به عملکرد جزایر مرتبط ساختند .نکته قابل توجه این است که هنگام بررسی سلول‌های ایزوله شده، مشخص شد که سلول‌های آلفا (تولیدکننده گلوکاگون) برای رسیدن به بلوغ کامل زمان بیشتری نیاز دارند، در حالی که سلول‌های بتا (تولیدکننده انسولین) از همان اوایل زندگی برای پاسخگویی به سیگنال‌های متابولیک آماده هستند.

هدف این تحقیق، روشن کردن مسیرهای زیستی مؤثر بر شکل‌گیری اجزای اصلی جزایر پانکراس و شناسایی نقاطی است که می‌تواند به افزایش ریسک دیابت منجر شود.

یافته‌های کلیدی این مطالعه به شرح زیر هستند:

·  تغییرات قابل‌توجه در وزن پانکراس هنگام تولد: تفاوت‌ها در اندازه پانکراس انسان، ساختار جزایر و ترکیب سلولی بسیار زود ظاهر می‌شوند. از همه مهم‌تر، مشاهده شد که وزن پانکراس که یک نشانگر زیستی بالقوه برای افزایش خطر دیابت نوع ۱ است، در نوزادان مختلف تا نزدیک به چهار برابر متفاوت است.

·  رشد کندتر سلول‌های بتا: پس از تولد، سرعت تکثیر سلول‌های درون‌ریز به سرعت کاهش می‌یابد. سلول‌های بتای تولیدکننده انسولین با سرعتی بسیار کمتر از آنچه دانشمندان پیش‌تر تصور می‌کردند رشد می‌کنند؛ این امر شواهدی را در حمایت از این ایده ایجاد می‌کند که توده سلول‌های بتای یک فرد بالغ، تا حد زیادی در دوران رشد جنینی و دهه اول زندگی تعیین می‌شود.

·  نوزایی سلول‌های جزایر پس از تولد (تولید سلول‌های جدید): شناسایی سلول‌های پیش‌ساز چندتوان احتمالی نشان می‌دهد که سلول‌های درون‌ریز همچنان می‌توانند مدت‌ها پس از تولد ایجاد شوند. علاوه بر این، حضور سلول‌های ایمنی (به‌ویژه ماکروفاژها) نشان‌دهنده این است که آن‌ها به هدایت تکامل سلول‌های درون‌ریز جزایر پس از تولد کمک می‌کنند.

·  تأخیر در ایجاد شبکه عصبی (عصب‌دهی): در حالی که عروق خونی در هنگام تولد به سلول‌های جزیره می‌رسند، مشاهده شد که اتصالات عصبی ضروری دیرتر ایجاد می‌شوند. در مقایسه با مدل‌های جوندگان، سلول‌های جزایر انسانی ممکن است برای ارتباط و عملکرد، بسیار بیشتر به سیگنال‌های شیمیایی موضعی متکی باشند.

دسترسی عمومی به داده‌ها و تسهیل پژوهش‌های آینده

تمامی داده‌های تصویربرداری حاصل از این مطالعه برای تسریع تحقیقات جهانی در مجموعهHANDEL-P  در پلتفرم Pancreatlas که در Vanderbilt Health مستقر است، به صورت عمومی بارگذاری شده است. این اقدام امکان اعتبارسنجی مستقل، ترکیب داده‌ها و توسعه مدل‌های پژوهشی در مقیاس بزرگ‌تر را فراهم می‌کند.

چشم‌انداز آینده و ارتباط بالینی

بر اساس تأکید نویسندگان، از جمله دکتر آلوین پاورز و همکاران، این مطالعه چارچوبی اساسی برای درک زیست‌شناسی جزایر پانکراس و یکپارچه‌سازی داده‌های ژنتیکی ایجاد می‌کند. هدف نهایی دستیابی به تشخیص زودهنگام، پیشگیری از دیابت و ارائه درمان‌های شخصی‌سازی‌شده و بهینه‌تر است؛ به‌گونه‌ای که شناخت پنجره‌های رشدی پرریسک بتواند به طراحی مداخلات مؤثرتر منجر شود.

اهمیت همکاری میان‌رشته‌ای

این پروژه حاصل همکاری متخصصان حوزه‌های فیزیولوژی، زیست‌شناسی محاسباتی، تکامل و غدد درون‌ریز کودکان است.

منبع:

https://medicalxpress.com/news/2026-06-diabetes-secrets-pediatric-donors-path.html